新闻网讯（通讯员程丽薇）4月15日，武汉大学人民医院董卫国教授团队在Gut Microbes期刊在线发表题为Fusobacterium nucleatumexacerbates colitis via STAT3 activation induced by acetyl-CoA accumulation的研究论文，阐明了具核梭杆菌（Fn）通过调控宿主代谢重编程，诱导STAT3信号通路异常激活，从而加重结肠炎的分子机制。武汉大学博士研究生项子轩为论文第一作者，董卫国教授为通讯作者，武汉大学为论文完成单位。

溃疡性结肠炎（UC）是一种慢性、非特异性肠道炎症性疾病，病因尚不明确。当前有关机制的研究主要聚焦于环境因素、遗传易感性、免疫失衡及肠道菌群紊乱等方面。Fn是一种机会致病菌，主要定植于人体口腔和胃肠道，在多种消化道疾病中具有潜在的致病性。近年来，董卫国教授团队致力于探索Fn在结直肠癌及炎症性肠病中的致病机制，相关研究成果已在多个高水平期刊上发表。

本研究在前期工作基础上，结合临床样本分析、细胞实验和小鼠模型，从多层面证明Fn可通过激活结肠上皮细胞中STAT3信号通路加重结肠炎症。进一步深入研究发现，Fn通过调控宿主代谢通路，诱导STAT3在K685位点发生乙酰化修饰，进而促进其磷酸化及核转位，驱动炎症反应的持续激活。相应地，干预宿主代谢途径或抑制STAT3乙酰化均可有效缓解Fn加重的结肠炎（见机制示意图）。

本研究首次揭示了Fn与宿主代谢通路之间的直接关联，并从STAT3乙酰化修饰的全新视角深入阐明其致病机制。该成果不仅为探究肠道菌群在UC发病中的作用提供了新思路，也为UC的靶向治疗提供了新的理论依据。该研究得到国家自然科学基金面上项目资助。

论文链接：https://www.tandfonline.com/doi/10.1080/19490976.2025.2489070

来源：武汉大学新闻网