医学部坐倚珞珈山,环绕东湖水,绿树成荫,花香流溢。学部源于1943年成立的湖北省省立医学院,现在是武汉大学六大学部之一。 学部含基础医学院、第一临床学院、第二临床学院、口腔医学院、药学院、健康学院、职业技术学院...

地址: 湖北省武汉市武昌区东湖路115号
电话:027-68759376
中国科学院院士: 邓子新舒红兵
国家级教学名师: 樊明文边专
国家杰出青年基金获得者: 邓子新舒红兵郭德银章晓联万芪李红良
千人计划入选: 霍文哲张发明、于学杰
青年千人计划入选: 陈实蒋卫钟波张好建、陈强、罗孟成、邓迎峰
百千万人才工程选者: 舒红兵、黄从新章晓联 
长江学者: 董晨舒红兵李红良
万人计划: 领军人才:舒红兵唐其柱李红良   青年拔尖人才: 刘天罡 、

王连荣王培刚          
     
教育部新世纪优秀人才: 何小华 于红刚 李雁郑芳、胡锦跃、黄鹤
临床试验中心 湖北省腔镜泌尿外科医学临床研究中心 湖北省痴呆与认知障碍医学临床研究中心 湖北省肠病医学临床研究中心 湖北省肿瘤医学临床研究中心 肿瘤生物学行为湖北省重点实验室 肠病湖北省重点实验室 移植医学技术湖北省重点实验室 武汉市泌尿男生殖系肿瘤临床医学研究中心
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姓名:汪晖

单位:武汉大学医学部基础医学院药理学系

职称:药理系主任、教 授、博导,兼发育源性疾病湖北省重点实验室主任

邮箱:wanghui19@whu.edu.cn

联系电话:027-68758665

研究方向:主要从事外源物发育毒理、药物靶标与新药研究。系统展现了孕期外源物暴露(如咖啡因、尼古丁、乙醇、地塞米松)所致子代成年慢性疾病(如代谢性疾病、神经精神性疾病)易感现象,创新性提出“宫内神经内分泌代谢编程”机制,确定一批能反映发育毒性相关的毒性靶器官、易感基因及生物标志物,为阐明外源物发育毒性及其远期危害的宫内编程机制,解析国际热点问题“健康与疾病的发育起源”(DOHaD)”,探寻临床有效防治策略,提供研究依据。












代表性论著:

  1. Ping J, Wang JF, Liu L, Yan YE, Liu F, Lei YY, Wang H*. Prenatal caffeine ingestion induces aberrant DNA methylation and histone acetylation of steroidogenic factor 1 and inhibit fetal adrenal steroidogenesis. Toxicology, 2014: 321:53-61.

  2. Yan YE#, Liu L#, Wang JF, Liu F, Li XH, Qin HQ, Wang H*. Prenatal nicotinic exposure suppresses fetal adrenal steroidogenesis via steroidogenic factor 1 (SF-1) deacetylation. Toxicol Appl Pharmacol. 2014: 277(3):231-41.

  3. Xia LP#, Shen L#, Kou H, Zhang BJ, Zhang L, Wu Y, Li XJ, Xiong J, Yu Y, Wang H*. Prenatal ethanol exposure enhance the susceptibility to metabolic syndrome in offspring rats by HPA axis-associated neuroendocrine metabolic programming. Toxicol lett. 2014;226:98-105.

  4. Kou H#, Liu Y#, Liang G, Huang J, Hu J, Yan YE, Li X, Yu H, He X, Zhang B, Zhang Y, Feng J, Wang H*. Maternal glucocorticoid elevation and associated blood metabonome changes might be involved in metabolic programming of intrauterine growth retardation in rats exposed to caffeine prenatally. Toxicol Appl Pharmacol. 2014;275(2):79-87.

  5. Luo H, Deng Z, Liu L, Shen L, Kou H, He Z, Ping J, Xu D, Ma L, Chen L, Wang H*. Prenatal caffeine ingestion induces transgenerational neuroendocrine metabolic programming alteration in second generation. Toxicol Appl Pharmacol. 2014; 274(3): 383-92.

  6. Shen L, Liu ZF, Gong J, Zhang L, Wang LL, Magdalou J, Chen LB, Wang H*. Prenatal ethanol exposure programs an increased susceptibility of non-alcoholic fatty liver disease in female adult offspring rats. Toxicol Appl Pharmacol, 2014; 274(2): 263-73.

  7. Wang LL#, Shen L#, Ping J, Zhang L, Liu ZF, Wu Y, Liu YS, Huang HG, Chen LB, Wang H*. Intrauterine metabolic programming alteration increased susceptibility to non-alcoholic adult fatty liver disease in prenatal caffeine-exposed rat offspring. Toxicol lett. 2014;224(3):311-8.

  8. Guo Y#, Ma ZG#, Kou H, Sun RZ, Yang HX, Smith CV, Zheng J*, Wang H*. Synergistic effects of pyrrolizidine alkaloids and lipopolysaccharide on preterm delivery and intrauterine fetal death in mice. Toxicol lett. 2013;221(3):212-8.

  9. Zhang L#, Xu D#, Zhang BJ, Liu YS, Chu FL, Guo YM, Gong J, Zheng X, Chen LB, Wang H*. Prenatal food restriction induces a hypothalamic-pituitary-adrenocortical axis-associated neuroendocrine metabolic programmed alteration in adult offspring rats. Arch Med Res 2013;44:335-45.

  10. Xu D#, Xia LP#, Zhang BJ, Shen L, Lei YY, Liu L, Zhang L, Magdalou J, Wang H*. Prenatal nicotine exposure induces a HPA axis-associated neuroendocrine metabolic programmed alteration in adult offspring rats fed by high-fat diet. Acta Pharmacol Sin, 2013;34(12):1526-34.

  11. Wang LL#, Wu YP#, Tan Y, Fei X, Deng Y, Cao H, Chen B, Wang H, Magdalou J, Chen LB*. Cytotoxic effects of the quinolone levofloxacin on rabbit meniscus cells. J Appl Toxicol 2013;

  12. Xiong J, Guo Y, Li LY, Hu H, Qu XL, Sun XZ, Liu SH, Wang H*. A herbal composition of Semen Hoveniae, Radix Puerariae and Fructus Schisandrae shows potent protective effects on acute alcoholic intoxication in rodent models. Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine. 2012;638197.

  13. Qin J#, Shang L#, Ping AS, Li J, Li XJ, Yu H, Magdalou J, Chen LB*, Wang H*. TNF/TNFR signal transduction pathway-mediated anti-apoptosis and anti-inflammatory effects of sodium ferulate on IL-1beta-induced rat osteoarthritis chondrocytes in vitro. Arthritis Res Ther, 2012;14(6): R242.

  14. Xu D#, Wu Y#, Liu F, Liu YS, Shen L, Lei YY, Liu J, Ping J, Qin J, Zhang C, Chen LB, Magdalou J, Wang H*. A hypothalamic–pituitary–adrenal axis-associated neuroendocrine metabolic programmed alteration in offspring rats of IUGR induced by prenatal caffeine ingestion. Toxicol Appl Pharmacol, 2012;264(3):395-403.

  15. Tan Y, Liu J, Deng Y, Cao H, Xu D, Cu FL, Lei YY, Magdalou J, Wu M, Chen L, Wang H*. Caffeine-induced fetal rat over-exposure to maternal glucocorticoid and histone methylation of liver IGF-1 might cause skeletal growth retardation. Toxicol lett. 2012;214(3):279-87.

  16. Liu L, Liu F, Kou H, Zhang BJ, Xu D, Chen B, Chen LB, Magdalou J, Wang H*. Prenatal nicotine exposure induced a hypothalamic–pituitary–adrenal axis-associated neuroendocrine metabolic programmed alteration in IUGR offspring rats. Toxicol Lett. 2012;214(3):307-13.

  17. Xu D, Zhang BJ, Liang G, Ping J, Kou H, Li XJ, Xiong J, Chen LB, Magdalou J, Wang H*. Caffeine-induced activated glucocorticoid metabolism in hippocampus causes hypothalamic-pituitary-adrenal axis inhibition in fetal rats. PloS ONE. 2012;7(9):e44497.

  18. Liu YS#, Xu D#, Feng JH, Kou H, Liang G, Yu H, He XH, Zhang BF, Chen LB, Magdaloue J, Wang H*. Fetal rat metabonome alteration by prenatal caffeine ingestion probably due to the increased circulatory glucocorticoid level and altered peripheral glucose and lipid metabolic pathways. Toxicol Appl Pharmacol. 2012;262:205-16.

  19. Cao H, Chen LB*, Liu YS, Xiu H, Wang H.Poly-D,L-lactide and levofloxacin-blended beads: a sustained local releasing system to treat osteomyelitis.J Appl Polymer Sci 2012;124:3678-84.

  20. Xu D, Liang G, Yan YE, He WW, Liu YS, Chen LB, Magdalou J, Wang H*. Nicotine-induced over-exposure to maternal glucocorticoid and activated glucocorticoid metabolism causes hypothalamic–pituitary–adrenal axis-associated neuroendocrine metabolic alterations in fetal rats. Toxicol lett. 2012;209:282-90.